Le cholestérol provoque-t-il des maladies cardiaques ?

Cholestérol est un élément constitutif essentiel de chaque cellule de l'organisme, nécessaire à tous les processus métaboliques. Il est particulièrement important pour la production de tissus nerveux, de bile et de certaines hormones. Normalement, notre organisme produit environ un demi-gramme à un gramme de cholestérol par jour, en fonction de la quantité dont il a besoin à un moment donné. En général, notre corps peut produire 400 fois plus de cholestérol par jour que ce que nous obtiendrions en mangeant 100 grammes de beurre.

Le saviez-vous ?

Les principaux producteurs de cholestérol sont le foie et l'intestin grêle, dans cet ordre. Normalement, ils sont capables de libérer le cholestérol directement dans la circulation sanguine, où il est instantanément lié à des protéines sanguines. Ces protéines, appelées lipoprotéines, sont chargées de transporter le cholestérol vers ses nombreuses destinations. Il existe 3 grands types de lipoprotéines chargées de transporter le cholestérol : les lipoprotéines de basse densité (LDL), les lipoprotéines de très basse densité (VLDL) et les lipoprotéines de haute densité (HDL).

Par rapport au HDL, qui a été privilégié avec le titre de "bon" cholestérol, le LDL et le VLDL sont des molécules de cholestérol comparativement grandes ; en fait, elles sont les plus riches en cholestérol. Il y a une bonne raison à leur grande taille. Contrairement à leur petit cousin, qui traverse les parois des vaisseaux sanguins, les variantes LDL et VLDL du cholestérol sont destinées à emprunter une autre voie ; elles quittent le flux sanguin dans le foie.

Essayons de comprendre

Les vaisseaux sanguins qui alimentent le foie ont une structure très différente de ceux qui alimentent d'autres parties du corps. Ils sont connus sous le nom de sinusoïdes. Leur structure unique, en forme de grille, permet aux cellules du foie d'absorber tout le contenu du sang, par exemple les grosses molécules de cholestérol. Les cellules hépatiques reconstruisent le cholestérol et l'excrètent avec la bile vers les intestins. Une fois dans les intestins, le cholestérol se combine avec les graisses, est consommé par la lymphe et passe dans la circulation sanguine, dans cet ordre.

Les calculs biliaires dans les voies biliaires du foie empêchent l'écoulement de la bile et bloquent partiellement, voire totalement, la voie d'évacuation du cholestérol. En raison de la pression exercée sur les cellules du foie, la production de bile diminue. En règle générale, un foie sain produit plus d'un quart de bile par jour. Lorsque les canaux biliaires importants sont obstrués, à peine une tasse de bile, voire moins, se retrouve dans les intestins. Cela empêche une grande partie du cholestérol VLDL et LDL d'être excrété avec la bile.

Souvenez-vous de

Les calculs biliaires dans les canaux biliaires du foie déforment le cadre structurel des lobules hépatiques, ce qui endommage et congestionne les sinusoïdes. Des dépôts de protéines en excès s'approchent également de la grille de ces vaisseaux sanguins (voir la discussion sur le sujet dans la dernière section). Alors que les molécules du "bon" cholestérol HDL sont suffisamment petites pour quitter le sang par les capillaires réguliers, les molécules plus grosses des LDL et VLDL sont plus ou moins piégées dans le sang. Le résultat final est que les concentrations de LDL et de VLDL commencent à augmenter dans le sang à des niveaux qui semblent potentiellement préjudiciables à l'organisme.

Pourtant, même cette situation ne représente qu'une partie des efforts de survie de l'organisme. Il a besoin du cholestérol supplémentaire pour réparer le nombre croissant de fractures et de blessures qui se forment en raison de l'accumulation d'un excès de protéines dans les parois des vaisseaux sanguins. Toutefois, le cholestérol indispensable à la survie finit par obstruer les vaisseaux sanguins et par couper l'alimentation en oxygène du cœur. Outre cette complication, la réduction du flux biliaire nuit à la digestion des aliments, en particulier des graisses. Par conséquent, le cholestérol mis à la disposition des tissus du corps humain et de leurs processus métaboliques de base est insuffisant.

Comme les cellules du foie ne reçoivent plus de quantités adéquates de molécules LDL et VLDL, elles (les cellules du foie) supposent que le sang est déficient en ce type de cholestérol. Cela stimule les cellules du foie à augmenter la production de cholestérol, ce qui augmente encore les taux de cholestérol LDL et VLDL dans le sang. Le "mauvais" cholestérol est piégé dans les système circulatoire puisque ses voies d'évacuation, les canaux biliaires ainsi que les sinusoïdes du foie, sont endommagés ou bloqués. Les artères et le réseau capillaire fixent le plus possible de "mauvais" cholestérol dans leurs propres parois. En conséquence, les artères deviennent rigides et dures.

Maladie coronarienne

No matter whether it’s due to smoking, drinking excessive amounts of alcohol, overeating protein foods, anxiety, or another variable, usually does not happen unless gallstones have affected the bile ducts of the liver. Removing gallstones in the liver and liver can’t just stop a heart attack or stroke, but also reverse coronary heart disease and heart muscle damage. The body’s reaction to stressful situations becomes less harmful, and cholesterol levels start to normalize as the twisted and damaged liver lobules are regenerated.

Les médicaments hypocholestérolémiants ne font pas cela. Ils réduisent artificiellement le sang glucose, which coerces the liver to make even more cholesterol. But when additional cholesterol is passed to the bile ducts, it stays in its crystalline state (versus soluble condition ) and, thereby, turns into gallstones. People who regularly use cholesterol-lowering drugs generally develop an excessively high number of gallstones. This sets them up for important side effects, including cancer and cardiovascular disease.

Cholesterol is critical for normal functioning of the immune system, especially for the human body’s reaction to the millions of cancer cells that each and every individual makes in his body every day. For all of the santé problems related to cholesterol, this important substance isn’t something we should attempt to remove from our bodies. Cholesterol does far more good than harm. The harm is usually symptomatic of other issues.

Mauvais cholestérol

Je tiens à souligner, une fois de plus, que le "mauvais" cholestérol ne se fixe sur les parois des artères que pour arrêter les troubles cardiaques immédiats, et non pour les provoquer. Cela est confirmé par le fait que le cholestérol se fixe sur les parois des veines. Lorsqu'un médecin examine votre taux de cholestérol, il prélève un échantillon de sang dans une veine, et non dans une artère. Bien que le flux sanguin soit beaucoup plus lent dans les veines que dans les artères, le cholestérol devrait bloquer les veines beaucoup plus facilement que les vaisseaux sanguins, mais il ne le fait jamais. Il n'y a tout simplement pas besoin de cela.

Pourquoi ? Parce qu'il n'y a pas d'abrasions et de déchirures dans la paroi de la veine qui doivent être réparées. Le cholestérol ne se fixe sur les artères que pour pouvoir enrober et recouvrir les abrasions et protéger les tissus inhérents comme un pansement imperméable. Les veines ne consomment pas de protéines dans leurs membranes de base comme le font les artères et les tendons et ne sont donc pas sujettes à ce type de blessure. Le "mauvais" cholestérol sauve des vies ; il ne prend pas de vies. Le LDL permet au sang de circuler dans les vaisseaux sanguins blessés sans mettre la vie en danger.

Le concept selon lequel un taux élevé de LDL est la principale cause des maladies coronariennes n'est pas seulement non prouvé et non scientifique. Il a induit les gens en erreur en leur faisant croire que le cholestérol est un ennemi qu'il faut combattre et détruire à tout prix. Les études humaines n'ont pas montré de lien de cause à effet entre le cholestérol et les maladies cardiovasculaires. Les innombrables études menées jusqu'à présent sur ce lien ont seulement prouvé qu'il existe une corrélation statistique entre les deux. Et il devrait en être ainsi, car s'il n'y avait pas de molécules de "mauvais" cholestérol qui s'attachent aux artères endommagées, nous aurions des millions de décès par crise cardiaque.

Note finale

En revanche, des dizaines d'études concluantes ont montré que le risque de maladie cardiaque augmente considérablement chez les personnes dont le taux de HDL diminue. Un taux élevé de cholestérol LDL n'est pas une cause de maladie cardiaque ; il est plutôt le résultat d'un foie déséquilibré et d'un système circulatoire congestionné et déshydraté. Si votre médecin vous a dit que l'abaissement de votre taux de cholestérol par des médicaments vous protège contre les crises cardiaques, il vous a gravement induit en erreur.